虽然到目前为止医学上还没有找到具体诱发白癜风的发病机制是什么，但是一般认为是具有遗传素质的个体在多种内外影响因子刺激下发生免疫功能、神经精神、内分泌及代谢功能等各方面的紊乱，。那么，白癜风和氧化还原功能受损有关吗？对于这个问题，下面就有请无锡治疗白癜风最好的医院的专家来为大家做一个比较详细的解答吧。

　　氧化还原功能受损可能会导致白癜风。白癜风患者的黑素细胞对氧化性损伤敏感，导致黑素细胞早期死亡，可能与酪氨酸酶相关蛋白-1（TRP-l）的合成和加工过程异常有关，后 者不仅参与黑素的生物合成，而且在防止早熟的黑素细胞死亡中有一定的作用。推荐阅读：白癜风治疗有什么特点

　　白癜风患者黑素细胞与钙连接素有异常的蛋白间相互作用，提示新生的TRP-l多肽的折叠和成熟异常；Northern blot分析显示TRP-l mRNA表达减少，但用限制性内切酶异源双链 分析TRP-l的羧基端的突变未发现异常。白癜风患者的苯丙氨酸羟化酶活性下调，表皮L-苯丙氨酸水平增高，导致表皮H202累积，使四氢生物蝶呤再循环平衡受损，同时可激活树枝状细胞并使 T细胞增殖。

　　皮肤与神经系统在发育上的共源，决定了心理与皮肤间的联系。白癜风的病因常被认为是自身免疫功能缺陷所致，儿茶酚胺和5-羟色胺的代谢产物直接影响色素脱失，心理学家早知焦 虑、抑郁及相关的症状有非常重要的作用，因而白癜风与抑郁及焦虑相关联。

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